HLA-E aAPC Cell
CBP74242
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| I. Background | |
| NKG2A 是单跨膜的 II 型膜糖蛋白的 C 型凝集素超家族的成员，包含胞内域、跨膜域 和细胞外凝集素样结构域。胞内域有两个 ITIMs，参与抑制信号转导。NKG2A 是自然杀伤 细胞(NK)和 CD8+ T 细胞的关键免疫检查点。NKG2A 与 CD94 作为异二聚体表达，CD94 也属于 C 型凝集素超家族，NKG2A/CD94 异二聚体受体的配体是非经典 MHC I 类分子。 结合后，NKG2A/CD94 向 NK 细胞和 CD8+ T 细胞传递抑制信号，阻断 NKG2A 可有效释 放这些细胞毒性淋巴细胞的功能。 NKG2A/CD94 受体与肽呈递 HLA-E 结合可导致 NKG2A 中 ITIMs 的磷酸化。磷酸化的 ITIMs 负责募集和激活细胞内磷酸酶 SHP-1 和 SHP-2，从而抑制激活 T 细胞受体(TCR)和 NKG2D 等受体产生的激活信号。经典的 HLA 分子通常会丢失，与之相反，HLA- E 在肿瘤 细胞中的表达通常会升高。NKG2A 和 HLA-E 之间的相互作用有助于肿瘤免疫逃逸， NKG2A 介导的机制目前被用来开发潜在的抗肿瘤治疗策略。此外，破坏 NKG2A 与其配体 的相互作用被证明可有效增强抗肿瘤免疫应答。NKG2A 的表达与 COVID-19 患者的疾病严 重程度相关。除此之外，NKG2A 还参与其他免疫介导的疾病的病理过程，如自身免疫性 疾病、炎症性疾病、寄生虫感染和移植排斥反应。这些发现表明，NKG2A 是治疗多种免 疫介导疾病的新靶点。此外，越来越多的证据表明，NKG2A 在其他免疫相关疾病中也发 挥重要作用，包括病毒感染、自身免疫性疾病、炎症性疾病、寄生虫感染和移植排斥反应。 |
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| II. Background | |
HLA-E aAPC Cell 作为 NKG2A Effector Reporter Cell 的靶细胞，很好的模拟了体内 NKG2A &HLA-E 的信号转导过程，原理见下图所示。  Figure 1. HLA-E aAPC Cell 细胞模型原理图 |
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| III. Introduction | |
| Expressed gene: | HLA-E |
| Stability: | 32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.) |
| Freeze Medium: | 90% FBS+10% DMSO |
| Culture Medium: | F12K+10%FBS+3 μg/ml Puromycin+600 μg/ml Hygromycin B |
| Mycoplasma Testing: | Negative |
| Storage: | Liquid nitrogen |
| Application(s): | Functional(Report Gene) Assay |
| IV. Representative Data | |
Figure 2. Dose Response of NKG2A Blocking Ab in NKG2A Effector Reporter Cell(C56) With HLA-E aAPC Cell.
