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CD74-ROS1 [G2032R] BaF3

CBP73408

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I. Background

      CD74-ROS1 融合基因是肺癌中一种重要的致癌驱动基因,由 ROS1 基因与 CD74 基因 通过染色体易位形成。这种融合在非小细胞肺癌(NSCLC)患者中约占 1%-2%,尤其常见 于年轻、不吸烟的腺癌患者。CD74-ROS1 融合导致 ROS1 酪氨酸激酶持续激活,促进细胞 增殖和存活。

      在临床治疗中,CD74-ROS1 融合基因对靶向药物克唑替尼表现出敏感性,客观缓解率 (ORR)可达 72%,中位无进展生存期(mPFS)约为 19.2 个月。然而,耐药问题仍然存 在,常见的耐药机制包括 ROS1 激酶域的突变(如 G2032R、D2033N)和旁路信号激活。 对于耐药患者,卡博替尼、劳拉替尼等药物可能有效。此外,新的靶向药物如安奈克替尼 和瑞普替尼在国内获批,为 ROS1 融合患者提供了新的治疗选择。

      CD74-ROS1 融合基因的检测对于肺癌患者的个性化治疗具有重要意义。随着基因测序 技术的进步,这种融合基因逐渐被重视,成为肺癌治疗的新靶点。

 
II. Description

      BaF3(小鼠原 B 细胞)的生长和增殖需要 IL-3 的维持。通过引入各种表达激酶的基因, 能作为 BaF3 的驱动基因,让 BaF3 不再依赖 IL-3 而增殖,进而激酶基因成为 BaF3 增殖依 赖的驱动基因,用于评估小分子药物对激酶的靶向抑制作用,原理及流程见图 1 所示。
 



Figure 1. CD74-ROS1 [G2032R] BaF3 细胞的构建原理图

 
III. Introduction
Cell Line Name: CD74-ROS1 [G2032R] BaF3
Host Cell: Ba/F3
Stability: 16 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.)
Freeze Medium: 90% FBS+10% DMSO
Complete Culture Medium: RPMI-1640+10%FBS+2 μg/ml Puromycin
Mycoplasma Status: Negative
 
IV. Representative Data

1.WB of CD74-ROS1 [G2032R] BaF3

Figure 2. WB of CD74-ROS1 [G2032R] BaF3.

 

2.Sanger of CD74-ROS1 [G2032R] BaF3


Figure 3. Sanger of CD74-ROS1 [G2032R] BaF3.
 

3. Anti-proliferation assay

Figure 4. CTG Proliferation Assay of CD74-ROS1 [G2032R] BaF3( C1).

 

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