OX40属于一类可诱导的共刺激受体，主要在T细胞活化后表达，包括初级效应细胞Th2细胞和其他T细胞亚群，如Th1、Th17和Th22，而不是在naïve CD4+或CD8+ T细胞上组成性表达。多种细胞因子包括IL-1、IL-2、IL-4和TNF-α进一步增强OX40的表达。在抗原刺激下，OX40在激活后会在效应T细胞和记忆T细胞上迅速而短暂地表达，这使得OX40成为T细胞介导疾病的潜在治疗靶点。OX40配体（OX40L）是一种共刺激分子，主要表达于抗原提呈细胞（APCs），如B细胞、朗格汉斯细胞和树突状细胞，以及其他细胞，如2型先天淋巴样细胞（ILC2）、内皮细胞、成纤维细胞和肥大细胞。OX40L与OX40结合促进OX40单体的三聚化，TNF受体相关因子（TRAF）蛋白的募集，下游核因子κB （NF-κB）和磷酸肌肽3激酶(PI3K)/Akt信号的激活，从而增强效应T细胞的增殖和存活，诱导记忆T细胞的产生和持续存在，上调促炎细胞因子的产生。

有研究证明OX40通路的激活参与了AD患者的全身和局部炎症（如下图所示）。虽然OX40L的表达（主要是单核细胞）在AD患者和健康对照组之间没有差异，但在AD患者循环CD4+ T细胞中OX40的表达升高。在AD患者的外周血中，活化的CD4+ T细胞上OX40的表达比未表达抗原的活化CD4+ T细胞上OX40的表达增加。AD患者病变皮肤中OX40+细胞（可能是T细胞）和OX40L+树突状细胞的数量比银屑病和非病变皮肤多。一项研究表明，在AD患者中，皮损皮肤中OX40+ T细胞比非皮损皮肤增加了10倍之多。在AD病变的皮肤活检中，发现OX40+真皮细胞和OX40L+细胞（可能是肥大细胞）在真皮内共定位，在角质形成细胞上可见OX40L的表达，提示OX40信号的局部活性。

虽然目前对特应性皮炎（AD）的具体情况知之甚少，但OX40可能在特应性皮炎（AD）发展的几个阶段都很重要。在特应性皮炎（AD）的急性期，OX40信号可能参与了Th2型 T细胞驱动的炎症，放大了皮肤屏障的破坏和瘙痒等症状的发展。在早期发病过程中，朗格汉斯细胞和炎性树突状表皮细胞识别通过被破坏的表皮屏障穿透皮肤的外来抗原，随后启动Th2细胞。屏障破坏的角质形成细胞也可以产生细胞因子，如胸腺基质淋巴生成素（TSLP）、IL-25和IL-33。由于这些分子已被证明可以刺激APC表达OX40L，这可以通过增强传递给T细胞的OX40信号来进一步增强T细胞的扩增和分化。同样，OX40L也被发现可以诱导ILC2，而ILC2也受这些先天细胞因子的调节，ILC2和T细胞之间涉及OX40L和OX40的相互作用也可能有助于Th2细胞的初始启动。激活的Th2细胞上调IL-14、IL-13和IL-31的产生，进而通过抑制屏障相关基因（如角化细胞终末分化基因聚丝蛋白）的表达破坏表皮屏障功能，促进表皮增生。IL-4和IL-13结合在T细胞、B细胞、巨噬细胞和其他免疫细胞上表达的IL-4Rα，促进炎症和免疫球蛋白E类转换。感觉神经元表达皮肤细胞和免疫细胞释放的各种细胞因子的受体，包括IL-4、IL-13、IL-31和TSLP，将瘙痒和疼痛信号传递到中枢神经系统，引起特应性瘙痒、疼痛和抓挠。